Anemio

nesufiĉa kvanto da eritrocitoj

Anemio (ankaŭ literumita anemio) estas malpliigo de la totala kvanto de eritrocitoj (globuloj) aŭ hemoglobino en la sango, [3] [4] aŭ malpliigita kapablo de la sango porti oksigenon. [5] Kiam anemio aperas malrapide, la simptomoj ofte estas neklaraj kaj povas inkludi senton de laco, malforto, spirmanko kaj malbona kapablo ekzerciĝi. [1] Kiam la anemio rapide ekestas, simptomoj povas inkluzivi konfuzon, kapturnon, perdiĝon de konscio kaj pliigita soifo. [1] Anemio devas esti signifa antaŭ ol persono fariĝas videble pala. [1] Pliaj simptomoj povas okazi laŭ la suba kaŭzo. [1] Por homoj, kiuj bezonas operacion, antaŭoperacia anemio povas pliigi la riskon postuli sangotransfuzon post operacio. [6]

Anemio povas esti kaŭzita de sangado, malpliigo de produktado de eritrocitoj kaj pliigita kolapso de eritrocitoj. [1] Kaŭzoj de sangado inkluzivas traŭmaton kaj gastro-intestan sangadon. [1] Kialoj de malpliigita produktado inkluzivas fermankon, vitaminan B12-mankon, talasemion kaj kelkajn neoplasmojn de la osta medolo. [1] Kialoj de pliigita kolapso inkluzivas genetikajn kondiĉojn kiel serpoĉela anemio, infektoj kiel malario kaj iuj aŭtoimunaj malsanoj. [1] Anemio ankaŭ povas esti klasifikita laŭ la grandeco de la eritrocitoj kaj kvanto de hemoglobino en ĉiu ĉelo. [1] Se la ĉeloj estas malgrandaj, ĝi nomiĝas mikrocita anemio; se ili estas grandaj, ĝi nomiĝas makrocita anemio; kaj se ili estas normalgrandaj, ĝi nomiĝas normocita anemio. [1] La diagnozo de anemio ĉe viroj baziĝas sur hemoglobino malpli ol 130 ĝis 140 g / L (13 ĝis 14 g / dL); ĉe feminoj, ĝi estas malpli ol 120 ĝis 130 g / L (12 ĝis 13 g / dL). [1] [7] Pliaj provoj tiam necesas por determini la kaŭzon. [1] [8]

Iuj grupoj de individuoj, kiel gravedaj feminoj, profitas de la uzo de feraj piloloj por antaŭzorgo. [1] [9] Dieta suplemento, sen determini la specifan kaŭzon, ne estas rekomendinda. [1] La uzo de sangotransfuzoj estas tipe bazita sur la signoj kaj simptomoj de persono. [1] Ĉe tiuj sen simptomoj, ili ne rekomendas, krom se hemoglobina nivelo estas malpli ol 60 ĝis 80 g / L (6 ĝis 8 g / dL). [1] [10] Ĉi tiuj rekomendoj ankaŭ validas por iuj homoj kun akra sangado. [1] Agentoj stimulantaj eritropoezon rekomendas nur ĉe tiuj kun severa anemio. [10]

Anemio estas la plej ofta sangomalsano, influanta proksimume trionon de la tutmonda populacio. [1] [2] [11] Feran manko-anemio tuŝas preskaŭ 1 miliardon da homoj. [12] En 2013, anemio pro fera manko rezultigis ĉirkaŭ 183.000 mortojn - malpli ol 213.000 mortoj en 1990. [13] Ĝi estas pli ofta en feminoj ol viroj, [12] dum gravedeco, kaj en infanoj kaj maljunuloj. [1] Anemio pliigas kostojn de medicina prizorgo kaj malaltigas la produktivecon de homo per malpliigita laborkapablo. [7] La nomo devenas de malnovgreka: ἀναιμία anaimia, kiu signifas "manko de sango", de ἀν- an-, "ne" kaj αἷμα haima, "sango". [14]

Anemio estas unu el la ses tutmondaj nutraj celoj de OMS por 2025 kaj dietaj tutmondaj NIM-celoj por 2025, aprobitaj de Monda Asembleo de Sano en 2012 kaj 2013. Klopodoj atingi tutmondajn celojn kontribuas al atingado de Daŭripovaj Celoj (SDG), [15] kun anemio kiel unu el la celoj en SDG 2. [16]

Signoj kaj simptomojRedakti

Anemio restas nerimarkita ĉe multaj homoj kaj simptomoj povas esti etaj. La simptomoj povas esti rilataj al suba kaŭzo aŭ la anemio mem. Plej ofte homoj kun anemio raportas sentojn de malforto aŭ laceco, kaj kelkfoje malbonan koncentriĝon. Ili ankaŭ povas raporti spirmankon dum fortostreĉo.

En tre severa anemio, la korpo povas kompensi la mankon de oksigeno-portanta kapablo de la sango per pliigo de korfluo. La paciento povas havi simptomojn rilatajn al ĉi tio, kiel palpitoj, angino (se antaŭekzista kormalsano ĉeestas), intermita klaĉado de la kruroj kaj simptomoj de korinsuficienco. Dum ekzameno, la signoj elmontritaj povas inkluzivi palecon (pala haŭto, tega mukozo, konjunktivo kaj ungaj litoj), sed ĉi tio ne estas fidinda signo. Blua kolorigo de la sklero povas esti rimarkita en iuj kazoj de fermanko-anemio. [18] Povas esti signoj de specifaj kaŭzoj de anemio, ekzemple kojlonikio (en manko de fero), iktero (kiam anemio rezultas de eksternorma disfalo de eritrocitoj - en hemoliza anemio), ostaj misformaĵoj (troviĝantaj en talasemio grava) aŭ ulceroj de kruroj (vidita en serpoĉela malsano). En severa anemio, povas esti signoj de hiperdinamika cirkulado: takikardio (rapida korfrekvenco), limiga pulso, fluaj murmuroj kaj kora ventrikla hipertrofio (pligrandigo). Eble estas signoj de korinsuficienco. Pikao, la konsumo de ne-manĝaĵoj kiel glacio, sed ankaŭ papero, vakso aŭ herbo, kaj eĉ haroj aŭ grundo, povas esti simptomo de fera manko, kvankam ĝi ofte okazas ĉe tiuj, kiuj havas normalajn nivelojn de hemoglobino. Kronika anemio povas rezultigi kondutajn perturbojn en infanoj kiel rekta rezulto de difektita neŭrologia disvolviĝo en beboj, kaj reduktita akademia agado en infanoj en lerneja aĝo. Sindromo de malkvietaj kruroj estas pli ofta ĉe homoj kun fermanko-anemio ol ĉe la ĝenerala loĝantaro. [19]

KaŭzojRedakti

La kaŭzoj de anemio povas esti klasifikitaj kiel difektita produktado de eritrocitoj, pliigita detruo de eritrocitoj (hemolizaj anemioj), sangoperdo kaj fluida troŝarĝo (hipervolemio). Pluraj el ĉi tiuj povas interagi por kaŭzi anemion. La plej ofta kaŭzo de anemio estas sangoperdo, sed ĉi tio kutime ne kaŭzas daŭrajn simptomojn krom se relative difektita eritrocito-produkto disvolviĝas, siavice, plej ofte per manko de fero. [3]

Difektita produktadoRedakti

Ĝenado de proliferado kaj diferencigo de stamĉeloj

  • Pura eritrocita aplazio [21]
  • Aplasta anemio [21] efikas sur ĉiaj sangoĉeloj. Fanconi-anemio estas hereda malsano aŭ difekto kun aplasta anemio kaj diversaj aliaj anomalioj.
  • Anemio de rena malsukceso [21] pro nesufiĉa produktado de la hormono eritropoetino Anemio de endokrina malsano [22]

Ĝenado de proliferado kaj maturiĝo de eritroblastoj

  • Malutila anemio [21] estas formo de megaloblasta anemio pro manko de vitamino B12 dependa de difektita sorbado de vitamino B12. Manko de dieta B12 kaŭzas ne-malutilan megaloblastan anemion
  • Anemio de manko de folato, [21] same kiel kun vitamino B12, kaŭzas megaloblastan anemion
  • Anemio de antaŭtempeco, per malpliigita eritropoietina respondo al malkreskantaj hematokritaj niveloj, kombinita kun sangoperdo pro laboratoria testado, ĝenerale okazas ĉe trofruaj beboj en aĝo de du ĝis ses semajnoj
  • Feran manko-anemion, rezultigante mankan hemosintezon [21]
  • Talasemioj, kaŭzantaj mankan sintezon de globinoj [21]
  • Denaskaj diseritropoetikaj anemioj, kaŭzante neefikan eritropoezon
  • Anemio de rena malsukceso [21] (ankaŭ kaŭzanta misfunkcion de stamĉeloj)

Aliaj mekanismoj de difektita eritrocito-produktado

  • Mieloftisa anemio [21] aŭ mieloftiso estas severa speco de anemio rezultanta de la anstataŭigo de osta medolo per aliaj materialoj, kiel malignaj tumoroj, fibrozo aŭ granulomoj.
  • Mielodisplasta sindromo [21]
  • Anemio de kronika inflamo [21]
  • Leukoeritroblasta anemio estas kaŭzita de spacokupaj lezoj en la osta medolo, kiuj malhelpas normalan produktadon de sangoĉeloj. [23]

Pliigita detruoRedakti

Anemioj de pliigita detruo de ruĝaj globuloj estas ĝenerale klasifikitaj kiel hemodissolvaj anemioj. Ĉi tiuj ĝenerale havas ikteron kaj altajn nivelojn de laktata dehidrogenazo. [24] [25]

  • Enecaj (intrakorpuskulaj) anomalioj [21] kaŭzas antaŭtempan detruon. Ĉiuj ĉi tiuj, krom paroksisma nokta hemoglobinurio, estas heredaj genetikaj malordoj. [26]
    • Hereda sferocitozo [21] estas hereda difekto, kiu rezultigas difektojn en la ĉela membrano de la eritrocitoj, kio kaŭzas la eritrocitojn sekvestri kaj detrui de la lieno.
    • Hereda eliptocitozo [21] estas alia difekto en membranaj skeleto-proteinoj.
    • Abetalipoproteinemia, [21] kaŭzante difektojn en membranaj lipidoj
    • Enzimaj mankoj
      • Mankoj de Piruvato-kinazo kaj heksokinazo, [21] kaŭzante difektan glikolizon
      • Manko de glukozo-6-fosfata dehidrogenazo kaj manko de glutationa sintetazo, [21] kaŭzante pliigitan oksidativan streson.
    • Hemoglobinopatioj
      • Serpoĉela anemio [21]
      • Hemoglobinopatioj kaŭzantaj malstabilajn hemoglobinojn [21]
    • Paroksisma nokta hemoglobinurio [21]
  • Eksteraj (eksterkorpuskaj) anomalioj
    • Antikorpo mediaciita
      • Varma aŭtoimuna hemodissolva anemio estas kaŭzita de aŭtoimuna atako kontraŭ ruĝaj globuloj, ĉefe de IgG. Ĝi estas la plej ofta el la aŭtoimunaj hemolizaj malsanoj. [27] Ĝi povas esti idiopata, tio estas, sen iu ajn konata kaŭzo, medikamenta aŭ sekundara al alia malsano kiel ĉiea lupo eritemato, aŭ maligneco, kiel kronika limfocita leŭkemio. [28]
      • Malvarma aglutinina hemodissolva anemio estas ĉefe mediaciita per IgM. Ĝi povas esti idiopata [29] aŭ rezulti de suba kondiĉo.
      • Rh-malsano, [21] unu el la kaŭzoj de hemoliza malsano de la novnaskito
      • Reago de transfuzo al sangotransfuzoj [21]
    • Mekanika traŭmato al ruĝaj globuloj
      • Mikroangiopataj hemoliziaj anemioj, inkluzive trombotan trombocitopenan purpuron kaj disvastigitan intraangian koaguliĝon [21]
      • Infektoj, inkluzive de malario [21]
      • Hemodializo [kuracista citaĵo bezonata]

SangoperdoRedakti

  • Anemio de antaŭtempeco, de ofta sangospecimenigo por testado en laboratorio, kombinita kun nesufiĉa produktado de eritrocitoj
  • Traŭmato [21] aŭ kirurgio, kaŭzanta akran sangoperdon
  • Lezoj de gastro-intesta vojo, [21] kaŭzante aŭ akrajn sangojn (ekz. Varikaj lezoj, stomakaj ulceroj) aŭ kronikan sangoperdon (ekz. Angiodisplazio)
  • Ĝinekologiaj perturboj, [21] ankaŭ ĝenerale kaŭzas kronikan sangoperdon
  • De menstruo, plejparte inter junaj feminoj aŭ pli maljunaj feminoj, kiuj havas fibromojn
  • Multaj specoj de kanceroj, inkluzive de kolorekta kancero kaj kancero de la urina veziko, povas kaŭzi akran aŭ kronikan sangoperdon, precipe en progresintaj stadioj.
  • Infekto per intestaj nematodoj manĝantaj sangon, kiel ankilostomoj [30] kaj la vipvermo Trichuris trichiura [31]
  • Iatrogena anemio, sangoperdo pro ripetaj sangofluoj kaj medicinaj proceduroj. [32] [33]

La radikoj de la vortoj anemio kaj iskemio ambaŭ rilatas al la baza ideo de "manko de sango", sed anemio kaj iskemio ne samas en moderna medicina terminologio. La vorto anemio uzata sole implicas ĝeneraligitajn efektojn de sango, kiu aŭ estas tro malabunda (ekz. sangoperdo) aŭ estas malfunkcia en sia oksigena provizo (pro kia ajn speco de hemoglobino aŭ eritrocita problemo). En kontrasto, la vorto iskemio rilatas nur al la manko de sango (malbona trafluo). Tiel iskemio en korpoparto povas kaŭzi lokalizitajn anemiajn efikojn ene de tiuj histoj.

Fluida superŝarĝoRedakti

Fluida troŝarĝo (hipervolemio) kaŭzas malpliigitan hemoglobinan koncentriĝon kaj ŝajnan anemion:

  • Ĝeneralaj kaŭzoj de hipervolemio inkluzivas troan konsumadon de natrio aŭ likvaĵo, natrian aŭ akvan retenadon kaj fluidan ŝanĝon en la intraangian spacon. [34]
  • De la 6-a semajno de gravedeco, hormonaj ŝanĝoj kaŭzas pliiĝon de la sanga volumo de la matro pro plialtigo de plasmo. [35]

Intesta inflamoRedakti

Iuj gastro-intestaj malordoj povas kaŭzi anemion. La mekanismoj implikitaj estas multfakturaj kaj ne limigitaj al malabsorcio sed ĉefe rilataj al kronika intesta inflamo, kiu kaŭzas malreguligon de hepcidino, kiu kaŭzas malpliigitan aliron de fero al la cirkulado. [36] [37] [38]

  • Helicobacter pylori-infekto. [39]
  • Gluten-rilataj malordoj: netraktita celia malsano [38] [39] kaj ne-celiaka gluten-sentemo. [40] Anemio povas esti la sola manifestiĝo de celiaka malsano, sen manko de gastro-intesta aŭ de iuj aliaj simptomoj. [41]
  • Inflama intesta malsano. [42] [43]

DiagnozoRedakti

DifinojRedakti

Estas kelkaj difinoj de anemio; recenzoj donas komparon kaj kontraston de ili. [44] Strikta sed larĝa difino estas absoluta malkresko de ruĝa globula maso, [45] tamen pli larĝa difino estas malpliigita kapablo de la sango porti oksigenon. [5] Funkcia difino estas malpliigo de sangokona hemoglobina koncentriĝo de pli ol 2 normaj devioj sub la meznombro de aĝa kaj seksa kongrua referenca gamo. [46]

Estas malfacile rekte mezuri eritrocitan mason, [47] do la hematokrito (kvanto de eritrocitoj) aŭ la hemoglobino (Hb) en la sango estas ofte uzataj anstataŭ nerekte taksi la valoron. [48] Hematokrito; tamen dependas de koncentriĝo kaj do ne estas tute preciza. Ekzemple, dum gravedeco femina eritrocita maso estas normala sed pro pliiĝo de sangovolumno la hemoglobino kaj hematokrito estas diluitaj kaj tiel malpliiĝas. Alia ekzemplo estus sangado kie la eritrocita maso malpliiĝus sed la koncentriĝoj de hemoglobino kaj hematokrito komence restas normalaj ĝis fluidoj ŝanĝiĝas de aliaj korpopartoj al la intraangia spaco.

La anemio ankaŭ estas klasifikita laŭ severeco en milda (110 g/L al normala), modera (80 g/L ĝis 110 g/L), kaj severa anemio (malpli ol 80 g/L) en plenkreskaj maskloj kaj plenkreskaj ne gravedaj inoj. . [49] Malsamaj valoroj estas uzataj en gravedeco kaj infanoj. [49]

ProvadoRedakti

Anemio estas kutime diagnozita kun kompleta sangoĉel-nombrado. Krom raporti la nombron de eritrocitoj kaj la nivelon de hemoglobino, la aŭtomataj kalkuliloj ankaŭ mezuras la grandecon de la eritrocitoj per fluocitometrio, kiu estas grava ilo por distingi inter la kaŭzoj de anemio. Ekzameno de makulita sangomakulo per mikroskopo ankaŭ povas esti helpema, kaj ĝi foje estas neceso en regionoj de la mondo, kie aŭtomata analizo estas malpli alirebla. [Kuracista citaĵo bezonata]

En modernaj sumigiloj, kvar parametroj (eritrocita kalkulo, hemoglobina koncentriĝo, MKV kaj LDE) estas mezuritaj, permesante al aliaj (hematokrito, MKH kaj MKHK) esti kalkulitaj, kaj kompare kun valoroj ĝustigitaj laŭ aĝo kaj sekso. Iuj kalkuliloj taksas hematokriton de rektaj mezuroj. [Medicina citaĵo necesas]

Retikulocitaj kalkuloj, kaj la "kineta" aliro al anemio, fariĝis pli oftaj ol en la pasinteco en la grandaj medicinaj centroj de Usono kaj iuj aliaj riĉaj landoj, parte ĉar iuj aŭtomataj kalkuliloj nun havas la kapablon inkluzivi kalkulojn de retikulocitoj. Retikulocita kalkulo estas kvanta mezuro de la produktado de ostaj medoloj de novaj eritrocitoj. La indekso de produkto de retikulocitoj estas kalkulo de la rilatumo inter la nivelo de anemio kaj la mezuro laŭ kiu la retikulocita kalkulo kreskis responde. Se la grado de anemio estas signifa, eĉ "normala" retikulocita kalkulo efektive povas reflekti neadekvatan respondon. Se aŭtomata kalkulo ne disponeblas, retikulocita kalkulo povas esti farita permane post speciala makulo de la sanga filmo. En mana ekzameno, agado de la osta medolo ankaŭ povas esti mezurita kvalite per subtilaj ŝanĝoj en la nombroj kaj la morfologio de junaj globuloj per ekzameno sub mikroskopo. Lastatempe formitaj eritrocitoj estas kutime iomete pli grandaj ol pli malnovaj eritrocitoj kaj montras polikromasion. Eĉ kie la fonto de sangoperdo estas evidenta, taksado de eritropoezo povas helpi taksi ĉu la osta medolo povos kompensi la perdon kaj kun kiu rapideco. Kiam la kaŭzo ne estas evidenta, klinikistoj uzas aliajn testojn, kiel: ESR, feritino, seruma fero, transferino, eritrocita folata nivelo, seruma vitamino B12, hemoglobina elektroforezo, rena funkcio-testoj (ekz. seruma kreatinino) kvankam la testoj dependos de la klinika hipotezo esplorata. Kiam la diagnozo restas malfacila, osta medola ekzameno permesas rektan ekzamenon de la antaŭuloj al ruĝaj ĉeloj, kvankam malofte estas uzata kiel dolora, invada kaj tial rezervita por kazoj, kie severa patologio devas esti determinita aŭ ekskludita. [Kuracista citaĵo bezonata]

Grandeco de ruĝaj globulojRedakti

En la morfologia aliro, anemio estas klasifikita per la grandeco de ruĝaj globuloj; ĉi tio estas aŭ farita aŭtomate aŭ ĉe mikroskopa ekzameno de ekstercentra sanga ŝmirmakulo. La grandeco reflektas en la meza korpuskula volume o (MKV). Se la ĉeloj estas pli malgrandaj ol normalo (malpli ol 80 fl), la anemio laŭdire estas mikrocita; se ili estas normala grandeco (80-100 fl), normocitaj; kaj se ili estas pli grandaj ol normalo (pli ol 100 fl), la anemio estas klasita kiel makrocita. Ĉi tiu plano rapide elmontras iujn el la plej oftaj kaŭzoj de anemio; ekzemple, mikrocita anemio ofte estas la rezulto de fera manko. En klinika laborado, MKV estos unu el la unuaj disponeblaj informoj, do eĉ inter klinikistoj, kiuj konsideras la "kinetan" aliron pli utila filozofie, morfologio restos grava elemento de klasifiko kaj diagnozo. Limigoj de MKV inkluzivas kazojn, kie la suba kaŭzo estas pro kombinaĵo de faktoroj - kiel fera manko (kaŭzo de mikrocitozo) kaj manko de vitamino B12 (kaŭzo de makrocitozo), kie la neta rezulto povas esti normocitaj ĉeloj. [kuracista citaĵo bezoneta]

Produktado kontraŭ detruo aŭ perdoRedakti

La "kineta" aliro al anemio donas verŝajne la plej klinike gravan klasifikon de anemio. Ĉi tiu klasifiko dependas de pritakso de pluraj hematologiaj parametroj, precipe la sango-retikulocito (antaŭulo de maturaj globuloj). Ĉi tio tiam donas la klasifikon de difektoj per malpliigita produktado de eritrocitoj kontraŭ pliigita detruo aŭ perdo de eritrocitoj. Klinikaj signoj de perdo aŭ detruo inkluzivas eksternorman ekstercentran sangomakulon kun signoj de hemolizo; levita LDH sugestanta detruon de ĉeloj; aŭ klinikaj signoj de sangado, kiel ekzemple guaiakopozitiva feko, radiografiaj rezultoj aŭ sincera sangado. [kuracista citaĵo bezonata]

Aliaj karakterizaĵoj videblaj ĉe la ekstercentra ŝmirmakulo povas doni valorajn indicojn pri pli specifa diagnozo; ekzemple, eksternormaj blankaj globuloj povas indiki kaŭzon en la osta medolo.

Mikrocita Mikrocita anemio estas ĉefe rezulto de malsukceso/nesufiĉeco de hemoglobina sintezo, kiu povus esti kaŭzita de pluraj etiologioj:

  • Hemosinteza difekto
    • Fermanko-anemio (mikrocitozo ne ĉiam ĉeestas)
    • Anemio de kronika malsano (pli ofte prezentata kiel normocita anemio)
  • Globina sintezdifekto
    • Alfa- kaj beta-talasemio
    • HbE-sindromo
    • HbC-sindromo
    • Diversaj aliaj malstabilaj hemoglobinaj malsanoj
  • Sideroblasta difekto
    • Hereda sideroblasta anemio
    • Akirita sideroblasta anemio, inkluzive plumban toksecon [51]
    • Reversible sideroblasta anemio

Fermanko-anemio estas la plej ofta speco de anemio ĝenerale kaj ĝi havas multajn kaŭzojn. Eritrocitoj ofte aspektas hipokromaj (pli palaj ol kutime) kaj mikrocitaj (pli malgrandaj ol kutime) kiam rigardataj per mikroskopo.

Fermanko-anemio ŝuldiĝas al nesufiĉa manĝokvanto aŭ sorbado de fero por kontentigi la korpajn bezonojn. Beboj, infanetoj kaj gravedaj feminoj havas pli ol mezajn bezonojn. Pliigita fero-ingestaĵo ankaŭ bezonas por kompensi sangajn perdojn pro digestaj vojoj, oftaj sangdonacoj aŭ pezaj menstruaj periodoj. [52] Fero estas esenca parto de hemoglobino, kaj malaltaj feraj niveloj rezultigas malpliigitan aliĝon de hemoglobino en eritrocitojn. En Usono, 12% de ĉiuj feminoj en fekunda aĝo havas fermankon, kompare kun nur 2% de plenkreskaj viroj. La efiko estas tiel alta kiel 20% inter afro-usonaj kaj meksik-usonaj feminoj. [53] Studoj montris fermankon sen anemio kaŭzas malbonan lernejan rendimenton kaj malpli altan IK ĉe adoleskulinoj, kvankam tio povas esti pro sociekonomikaj faktoroj. [54] [55] Fermanko estas la plej ĝenerala manka ŝtato sur la mondo. Ĝi estas kelkfoje la kaŭzo de eksternorma fendado de la angulaj sekcioj de la lipoj (angula stomatito).

En Usono, la plej ofta kaŭzo de fermanko estas sangado aŭ sangoperdo, kutime de la gastro-intesta vojo. Feka okulta sangotestado, supra endoskopio kaj malsupra endoskopio devas esti faritaj por identigi sangantajn lezojn. Ĉe pli maljunaj viroj kaj feminoj, la ŝancoj estas pli grandaj, ke sangado de la gastro-intesta vojo povus esti pro kolonaj polipoj aŭ kolorekta kancero. Tutmonde la plej ofta kaŭzo de fermanko-anemio estas parazita infestiĝo (ankilostomoj, amebiazo, skistosomiazo kaj vipvermoj). [56]

La indico Mentzer (averaĝa ĉela volumo dividita per la kalkulo eritrocita) antaŭdiras ĉu mikrocita anemio povas esti pro fermanko aŭ talasemio, kvankam ĝi postulas konfirmon. [57]

Makrocita

  • Megaloblasta anemio, la plej ofta kaŭzo de makrocita anemio, estas pro manko de vitamino B12, folia acido aŭ ambaŭ. Manko de folato aŭ vitamino B12 povas ŝuldiĝi aŭ al neadekvata konsumado aŭ nesufiĉa sorbado. Folato-manko normale ne produktas neŭrologiajn simptomojn, dum B12-manko.
    • Perna anemio estas kaŭzita de manko de interna faktoro, kiu necesas por sorbi vitaminon B12 de manĝaĵoj. Manko de interna faktoro povas ekesti de aŭtoimuna kondiĉo celanta la parietajn ĉelojn (atrofan gastriton), kiuj produktas internan faktoron aŭ kontraŭ interna faktoro mem. Ĉi tiuj kaŭzas malbonan sorbadon de vitamino B12.
    • Makrocita anemio ankaŭ povas esti kaŭzita de la forigo de la funkcia parto de la stomako, kiel dum stomaka koronaroperacio, kaŭzante reduktitan B12-vitaminan/folatan absorbadon. Sekve, oni devas ĉiam konscii pri anemio post ĉi tiu procedo.
  • Hipotiroidismo
  • Alkoholismo ofte kaŭzas makrocitozon, kvankam ne specife anemion. Aliaj specoj de hepata malsano ankaŭ povas kaŭzi makrocitozon.
  • Medikamentoj kiel metotreksato, zidovudino kaj aliaj substancoj povas malhelpi reproduktadon de DNA kiel pezaj metaloj.

Makrocita anemio povas esti plue dividita en "megaloblasta anemio" aŭ "nemegaloblasta makrocita anemio". La kaŭzo de megaloblasta anemio estas ĉefe malsukceso de DNA-sintezo kun konservita RNA-sintezo, kiu rezultigas limigitan ĉeldividiĝon de la praĉeloj. La megaloblastaj anemioj ofte prezentas kun neutrofila hipersegmentado (ses al 10 loboj). La nemegaloblastaj makrocitaj anemioj havas malsamajn etiologiojn (t.e. nedifektita DNA-globina sintezo), kiuj okazas, ekzemple, en alkoholismo. Aldone al la nespecifaj simptomoj de anemio, specifaj ecoj de manko de vitamino B12 inkluzivas ekstercentran neuropation kaj subakutan kombinitan degeneron de la ŝnuro kun rezultaj ekvilibraj malfacilaĵoj de malantaŭa kolumna mjela patologio. [58] Aliaj ecoj povas inkludi glatan, ruĝan langon kaj glositon. La kuracado por anemia manko de vitamino B12 unue estis elpensita de William Murphy, kiu sangis hundojn por igi ilin anemiaj, kaj poste nutris al ili diversajn substancojn por vidi, kio (se io ajn) igus ilin sanaj denove. Li malkovris, ke ingesti grandajn hepatajn kvantojn resanigas la malsanon. George Minot kaj George Whipple tiam ekis izoli la resanigan substancon kemie kaj finfine povis izoli la vitaminon B12 de la hepato. Ĉiuj tri dividis la Nobel-Premion pri medicino en 1934. [59]

Normoctita Normocita anemio okazas kiam la ĝeneralaj hemoglobinaj niveloj malpliiĝas, sed la grandeco de eritrocitoj (averaĝa korpuskula volumeno) restas normala. Kaŭzoj inkluzivas:

  • Akra sangoperdo
  • Anemio de kronika malsano
  • Aplasta anemio (osta medola malsukceso)
  • Hemodissolva anemio

Dimorfa Dimorfa apero sur ekstercentra sangomakulo okazas kiam ekzistas du samtempaj populacioj de eritrocitoj, tipe de malsama grandeco kaj hemoglobina enhavo (ĉi tiu lasta trajto influas la koloron de la eritrocito sur makulita ekstercentra sangomakulo). Ekzemple, persono ĵus transfuzita pro manko de fero havus malgrandajn, palajn, ferajn mankhavajn de eritrocitoj (globuloj) kaj la donacantajn globulojn de normala grandeco kaj koloro. Simile, persono transfuzita pro severa folato aŭ vitamino B12-manko havus du ĉelajn populaciojn, sed, en ĉi tiu kazo, la globuloj de la paciento estus pli grandaj kaj pli palaj ol la globuloj de la donacanto. Persono kun sideroblasta anemio (difekto en hemosintezo, ofte kaŭzita de alkoholismo, sed ankaŭ drogoj/toksinoj, nutraj mankoj, kelkaj akiritaj kaj maloftaj denaskaj malsanoj) povas havi dimorfan ŝmirmakulon de la sideroblasta anemio sole. Indico pri multnombraj kaŭzoj aperas kun levita eritrocito-distribua larĝo (EDL), indikante pli larĝan ol normala gamo de ruĝaj ĉelaj grandecoj. [Citaĵo bezonata]

Heinz-korpa anemio Heinz-korpoj formiĝas en la citoplasmo de globuloj kaj aperas kiel malgrandaj malhelaj punktoj sub la mikroskopo. Ĉe bestoj, Heinz-korpa anemio havas multajn kaŭzojn. Ĝi povas esti drog-indukta, ekzemple ĉe katoj kaj hundoj de acetaminofeno (paracetamolo), [60] aŭ povas esti kaŭzita de manĝado de diversaj plantoj aŭ aliaj substancoj:

  • Ĉe katoj kaj hundoj post manĝado de krudaj aŭ kuiritaj plantoj de la genro Allium, ekzemple cepoj aŭ ajloj. [61]
  • Ekzemple ĉe hundoj post ingesto de zinko, post manĝado de usonaj pencoj monfaritaj post 1982. [60]
  • Ĉe ĉevaloj, kiuj manĝas sekajn aŭ velkintajn ruĝajn acerajn foliojn. [62]

HiperanemioRedakti

Hiperanemio estas severa formo de anemio, en kiu la hematokrito estas sub 10%. [63]

Obstina anemioRedakti

Obstina anemio, anemio, kiu ne respondas al kuracado, [64] estas ofte vidata malĉefa al mielodisplastaj sindromoj. [65] Fermanko-anemio ankaŭ povas esti obstina kiel manifestiĝo de gastro-intestaj problemoj, kiuj interrompas feran sorbadon aŭ kaŭzas okultan sangadon. [66]

Transfuza dependaRedakti

Transfuza dependa anemio estas formo de anemio, kie daŭra sangotransfuzo necesas. [67] Plej multaj homoj kun mielodisplasta sindromo disvolvas ĉi tiun staton iam ajn. [68] Beta talasemio ankaŭ povas rezultigi transfuzan dependecon. [69] [70] Zorgoj pro ripetaj sangotransfuzoj inkluzivas feran troŝarĝon. [68] Ĉi tiu fera troŝarĝo povas postuli kelatan terapion. [71]

TerapioRedakti

Terapio por anemio dependas de kaŭzo kaj severeco. Vitaminaj suplementoj donitaj buŝe (folia acido aŭ vitamino B12) aŭ intramuskole (vitamino B12) anstataŭos specifajn mankojn. [1]

Buŝa feroRedakti

Nutra fermanko oftas en evoluantaj landoj. Oni taksas, ke ĉirkaŭ du trionoj de infanoj kaj feminoj en fekunda aĝo en plej multaj evoluantaj landoj havas fermankon sen anemio; triono de ili havas fermankon kun anemio. [72] Fermanko pro neadekvata manĝfero estas malofta ĉe viroj kaj postmenopaŭzaj feminoj. La diagnozo de fermanko postulas serĉadon de eblaj fontoj de sangoperdo, kiel gastro-intesta sangado de ulceroj aŭ kojlokancero.

Milda ĝis modera fermanka anemio estas traktata per buŝa fera suplemento kun fera sulfato, fera fumarato aŭ fera glukonato. Ĉiutagaj feraj suplementoj montriĝis efikaj por redukti anemion en feminoj en aĝo de fekundeco. [73] Kiam oni prenas ferajn suplementojn, oni ofte spertas stomakan ĉagrenon aŭ malheliĝon de la feko. La stomakan ĉagrenon povas mildigi prenante la feron kun manĝaĵoj; tamen ĉi tio malpliigas la kvanton de fero absorbita. Vitamino C helpas la korpan kapablon sorbi feron, do preni buŝajn ferajn suplementojn kun oranĝa suko utilas. [74]

En la anemio de kronika rena malsano, rekombina eritropoetino aŭ epoetina alfa rekomendas stimuli produktadon de eritrocitoj, kaj se ankaŭ ekzistas manko de fero kaj inflamo, ankaŭ rekomendas samtempan parenteran feron. [75]

Injektebla feroRedakti

En kazoj kie buŝa fero aŭ montriĝis neefika, estus tro malrapida (ekzemple antaŭ-operacie), aŭ kie absorbado malhelpas (ekzemple en kazoj de inflamo), parenteraj feraj preparoj povas esti uzataj. Parentera fero povas plibonigi ferajn stokojn rapide kaj ankaŭ efikas por trakti homojn kun postnaska hemoragio, inflama intesta malsano kaj kronika korinsuficienco. [6] La korpo povas absorbi ĝis 6 mg da fero ĉiutage de la gastro-intesta vojo. En multaj kazoj, la paciento havas deficiton de pli ol 1,000 mg da fero, kiu postulus plurajn monatojn anstataŭigi. Ĉi tio povas esti donita samtempe kun eritropoetino por certigi sufiĉan feron por pliigitaj rapidoj de eritropoezo. [76]

SangotransfuzojRedakti

Sangotransfuzoj ĉe tiuj sen simptomoj ne rekomendas ĝis hemoglobino estas sub 60 ĝis 80 g/L (6 ĝis 8 g/dL). [1] Ĉe tiuj kun koronaria malsano, kiuj ne aktive sangas transfuzojn, estas rekomendataj nur kiam hemoglobino estas sub 70 ĝis 80g/L (7 ĝis 8 g/dL). [10] Transfuzado pli frue ne plibonigas supervivon. [77] Aliaj transfuzoj devas esti faritaj nur en kazoj de kardiovaskula malstabileco. [78]

Revizio de 2012 finis, ke kiam oni konsideras sangotransfuzojn por anemio ĉe homoj kun progresinta kancero, kiuj havas lacecon kaj senspirecon (ne rilataj al kancera kuracado aŭ hemoragio), oni devas konsideri ĉu ekzistas alternativaj strategioj provindaj antaŭ sangotransfuzo. [ 79]

Agentoj stimulaj de eritropoezoRedakti

La celo por la administrado de agento stimulaj de eritropoezo (ASE) estas konservi hemoglobinon ĉe la plej malalta nivelo, kiu ambaŭ minimumigas transfuzojn kaj plenumas la bezonojn de la individuo. [80] Ili ne estu uzataj por milda aŭ modera anemio. [77] Ili ne estas rekomendataj ĉe homoj kun kronika rena malsano, krom se hemoglobinaj niveloj estas malpli ol 10 g/dL aŭ se ili havas simptomojn de anemio. Ilia uzo devas esti kune kun parentera fero. [80] [81] La revizio de Cochrane Anesthesia Review Group de 2020 pri eritropoetino plus fero kontraŭ kontrolo-traktado inkluzive de placebo aŭ fero por antaŭoperaciaj anemiaj plenkreskuloj sub nekardia kirurgio [82] montris, ke pacientoj multe malpli postulas supozeble transfuzon de ruĝaj ĉeloj kaj en tiuj transfuzitaj, la volumoj estis senŝanĝa (averaĝa diferenco -0,09, 95% CI -0,23 ĝis 0,05). Antaŭ-operacia Hb-koncentriĝo pliiĝis ĉe tiuj, kiuj ricevis "altan dozon" EPO, sed ne "malaltan dozon".

Hiperbara oksigenoRedakti

Traktado de escepta sangoperdo (anemio) estas agnoskita kiel indiko por hiperbara oksigeno (HBO) de la Undersea and Hyperbaric Medical Society. [83] [84] La uzo de HBO estas indikita kiam oksigena liverado al histo ne sufiĉas en pacientoj, al kiuj ne povas doni sangotransfuzoj pro kuracaj aŭ religiaj kialoj. HBO povas esti uzata pro kuracaj kialoj kiam minaco de sangprodukta nekongruo aŭ zorgo pri transdonebla malsano estas faktoroj. [83] La kredoj de iuj religioj (ekzemple: Atestantoj de Jehovo) eble postulos, ke ili uzu la metodon HBO. [83] Revizio de la uzo de HBO en severa anemio en 2005 trovis, ke ĉiuj eldonaĵoj raportis pozitivajn rezultojn. [85]

Antaŭoperacia anemioRedakti

Laŭtaksaj 30% de plenkreskuloj, kiuj bezonas nekardian kirurgion, havas anemion. [86] Por determini taŭgan antaŭoperacian kuracadon, oni sugestas, ke oni unue determinu la kaŭzon de anemio. [87] Estas modera nivelo medicina evidenteco, kiu subtenas kombinaĵon de fera suplemento kaj eritropoetina kuracado por helpi redukti la postulon de ruĝaj globulaj transfuzoj post kirurgio ĉe tiuj, kiuj havas antaŭoperacian anemion. [86]

EpidemiologioRedakti

Modera grado da fermanko-anemio tuŝis ĉirkaŭ 610 milionojn da homoj tutmonde aŭ 8,8% de la loĝantaro. [12] Ĝi estas iomete pli ofta ĉe inoj (9,9%) ol maskloj (7,8%). [12] Milda fermanko-anemio influas pliajn 375 milionojn. [12]

HistorioRedakti

Signoj de severa anemio en homaj ostoj de antaŭ 4000 jaroj estis malkovritaj en Tajlando. [88]

ReferencojRedakti

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Janz TG, Johnson RL, Rubenstein SD (November 2013). "Anemia in the emergency department: evaluation and treatment". Emergency Medicine Practice. 15 (11): 1–15, quiz 15–16. PMID 24716235. Retrieved 28 June 2021.
  2. a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  3. a b "Anemia". www.nhlbi.nih.gov. NHLBI. Retrieved 26 May 2021.
  4. Stedman's Medical Dictionary (28th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. p. Anemia. ISBN 978-0-7817-3390-8.
  5. a b Rodak BF (2007). Hematology: Clinical Principles and Applications (3rd ed.). Philadelphia: Saunders. p. 220. ISBN 978-1-4160-3006-5. Archived from the original on 2016-04-25
  6. a b Ng, Oliver; Keeler, Barrie D.; Mishra, Amitabh; Simpson, J. A.; Neal, Keith; Al-Hassi, Hafid Omar; Brookes, Matthew J.; Acheson, Austin G. (December 2019). "Iron therapy for preoperative anaemia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD011588. doi:10.1002/14651858.CD011588.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6899074. PMID 31811820.
  7. a b Smith RE (March 2010). "The clinical and economic burden of anemia". The American Journal of Managed Care. 16 Suppl Issues: S59–66. PMID 20297873.
  8. Rhodes, Carl E.; Varacallo, Matthew (2019-03-04). "Physiology, Oxygen Transport". NCBI Bookshelf. PMID 30855920. Retrieved 2019-05-04.
  9. Bhutta ZA, Das JK, Rizvi A, Gaffey MF, Walker N, Horton S, Webb P, Lartey A, Black RE (August 2013). "Evidence-based interventions for improvement of maternal and child nutrition: what can be done and at what cost?". Lancet. 382 (9890): 452–477. doi:10.1016/S0140-6736(13)60996-4. PMID 23746776. S2CID 11748341.
  10. a b c Qaseem A, Humphrey LL, Fitterman N, Starkey M, Shekelle P (December 2013). "Treatment of anemia in patients with heart disease: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 159 (11): 770–779. doi:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009. PMID 24297193.
  11. Peyrin-Biroulet, Laurent; Williet, Nicolas; Cacoub, Patrice (2015-12-01). "Guidelines on the diagnosis and treatment of iron deficiency across indications: a systematic review". The American Journal of Clinical Nutrition. 102 (6): 1585–1594. doi:10.3945/ajcn.114.103366. ISSN 0002-9165. PMID 26561626.
  12. a b c d e Vos T, et al. (December 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–2196. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
  13. GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–171. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
  14. "anaemia". Dictionary.com. Archived from the original on 14 July 2014. Retrieved 7 July 2014.
  15. "WHO | Interventions by global target". www.who.int. World Health Organization.
  16. 15: "The case for action on anemia". Devex. 14 June 2016.
  17. eMedicineHealth > anemia article Archived 2009-04-17 at the Wayback Machine Author: Saimak T. Nabili, MD, MPH. Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD. Last Editorial Review: 12/9/2008. Retrieved on 4 April 2009.
  18. Weksler, Babette (2017). Wintrobe's Atlas of Clinical Hematology. Lippincott Williams & Wilkins. p. PT105. ISBN 9781451154542.
  19. Allen, RP; Auerbach, S; Bahrain, H; Auerbach, M; Earley, CJ (April 2013). "The Prevalence and Impact of Restless Legs Syndrome on Patients with Iron Deficiency Anemia". Am J Hematol. 88 (4): 261–264. doi:10.1002/ajh.23397. PMID 23494945. S2CID 35587006.
  20. "Sickle Cell Disease". www.nhlbi.nih.gov. NHLBI. Retrieved 27 July 2021. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Table 12-1 in: Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1. ^ Gregg, XT; Prchal, JT (2007). "Anemia of Endocrine Disorders". Williams Hermatology. McGraw-Hill. ^ "the definition of leukoerythroblastosis". www.dictionary.com. Retrieved 2018-12-02. ^ Despotovic, J; Mahoney, D; Armsby, C (2021). "Overview of hemolytic anemias in children". The Lecturio Medical Concept Library. UpToDate. Retrieved 28 June 2021. ^ Capriotti, Theresa (2016). Pathophysiology : introductory concepts and clinical perspectives. Frizzell, Joan Parker. Philadelphia. ISBN 978-0-8036-1571-7. OCLC 900626405. ^ Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders. p. 432. ISBN 978-1-4160-2973-1. ^ Cotran RS, Kumar V, Fausto N, Robbins SL, Abbas AK (2005). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. p. 637. ISBN 978-0-7216-0187-8. ^ "Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)" By J.L. Jenkins. The Regional Cancer Center. 2001 Archived October 7, 2009, at the Wayback Machine ^ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (October 2007). "Primary chronic cold agglutinin disease: an update on pathogenesis, clinical features and therapy". Hematology. 12 (5): 361–370. doi:10.1080/10245330701445392. PMC 2409172. PMID 17891600. ^ Brooker S, Hotez PJ, Bundy DA (September 2008). "Hookworm-related anaemia among pregnant women: a systematic review". PLOS Neglected Tropical Diseases. 2 (9): e291. doi:10.1371/journal.pntd.0000291. PMC 2553481. PMID 18820740. ^ Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapía M (April 2011). "Trichuris and hookworm infections associated with anaemia during pregnancy". Tropical Medicine & International Health. 16 (4): 531–537. doi:10.1111/j.1365-3156.2011.02727.x. PMID 21281406. S2CID 205391965. ^ Whitehead, Nedra S.; Williams, Laurina O.; Meleth, Sreelatha; Kennedy, Sara M.; Ubaka-Blackmoore, Nneka; Geaghan, Sharon M.; Nichols, James H.; Carroll, Patrick; McEvoy, Michael T.; Gayken, Julie; Ernst, Dennis J.; Litwin, Christine; Epner, Paul; Taylor, Jennifer; Graber, Mark L. (2019). "Interventions to prevent iatrogenic anemia: a Laboratory Medicine Best Practices systematic review". Critical Care. 23 (1): 278. doi:10.1186/s13054-019-2511-9. ISSN 1364-8535. PMC 6688222. PMID 31399052. ^ Martin, Niels D.; Scantling, Dane (2015). "Hospital-Acquired Anemia". Journal of Infusion Nursing. 38 (5): 330–338. doi:10.1097/NAN.0000000000000121. ISSN 1533-1458. PMID 26339939. S2CID 30859103. ^ "Fluid imbalances". Portable Fluids and Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 62. ISBN 978-1-58255-678-9. ^ "ISBT: 8. Obstetric anaemia". www.isbtweb.org. Retrieved 2018-05-22. ^ Verma S, Cherayil BJ (February 2017). "Iron and inflammation - the gut reaction". Metallomics (Review). 9 (2): 101–111. doi:10.1039/c6mt00282j. PMC 5321802. PMID 28067386. ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (April 2014). "Anemia in inflammatory bowel disease: a neglected issue with relevant effects". World Journal of Gastroenterology (Review). 20 (13): 3542–3551. doi:10.3748/wjg.v20.i13.3542. PMC 3974521. PMID 24707137. ^ Jump up to: a b Leffler DA, Green PH, Fasano A (October 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (10): 561–571. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID 26260366. S2CID 15561525. Archived from the original on 2016-03-12. Malabsorption of nutrients is not the only cause of anaemia in coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine contributes as well. ^ Jump up to: a b Stein J, Connor S, Virgin G, Ong DE, Pereyra L (September 2016). "Anemia and iron deficiency in gastrointestinal and liver conditions". World Journal of Gastroenterology (Review). 22 (35): 7908–7925. doi:10.3748/wjg.v22.i35.7908. PMC 5028806. PMID 27672287. ^ Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (September 2013). "Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders". Nutrients (Review). 5 (10): 3839–3853. doi:10.3390/nu5103839. PMC 3820047. PMID 24077239. ^ James, Stephen P. (April 2005). "National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement on Celiac Disease, June 28-30, 2004". Gastroenterology (Review). 128 (4 Suppl 1): S1–9. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.007. PMID 15825115. ^ Lomer MC (August 2011). "Dietary and nutritional considerations for inflammatory bowel disease". The Proceedings of the Nutrition Society (Review). 70 (3): 329–335. doi:10.1017/S0029665111000097. PMID 21450124. ^ Gerasimidis K, McGrogan P, Edwards CA (August 2011). "The aetiology and impact of malnutrition in paediatric inflammatory bowel disease". Journal of Human Nutrition and Dietetics (Review). 24 (4): 313–326. doi:10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x. PMID 21564345. ^ Beutler E, Waalen J (March 2006). "The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration?". Blood. 107 (5): 1747–1750. doi:10.1182/blood-2005-07-3046. PMC 1895695. PMID 16189263. ^ Maakaron, Joseph (30 September 2016). "Anemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology". Emedicine. Archived from the original on 14 October 2016. Retrieved 30 October 2016. ^ Pomeranz AJ, Sabnis S, Busey S, Kliegman RM (2016). Pediatric Decision-Making Strategies (2nd ed.). Elsevier. ISBN 978-0-323-29854-4. ^ Polin RA, Abman SH, Rowitch D, Benitz WE (2016). Fetal and Neonatal Physiology (5 ed.). Elsevier Health Sciences. p. 1085. ISBN 978-0-323-35232-1. Archived from the original on 2016-10-31. ^ Uthman E (2009). Understanding Anemia. Univ. Press of Mississippi. p. 23. ISBN 978-1-60473-701-1. Archived from the original on 2016-10-31. ^ Jump up to: a b "Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity" (PDF). Archived (PDF) from the original on 2016-11-30. ^ World Health Organization (2008). Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 (PDF). Geneva: World Health Organization. ISBN 978-92-4-159665-7. Archived (PDF) from the original on 12 March 2009. Retrieved 2009-03-25. ^ Caito S, Almeida Lopes AC, Paoliello MM, Aschner M (2017). "Chapter 16. Toxicology of Lead and Its Damage to Mammalian Organs". In Astrid S, Helmut S, Sigel RK (eds.). Lead: Its Effects on Environment and Health. Metal Ions in Life Sciences. 17. de Gruyter. pp. 501–534. doi:10.1515/9783110434330-016. ISBN 9783110434330. PMID 28731309. ^ Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States Archived 2007-04-20 at the Wayback Machine MMWR 1998;47 (No. RR-3) p. 5 ^ Centers for Disease Control Prevention (CDC) (October 11, 2002). "Iron Deficiency – United States, 1999–2000". MMWR. 51 (40): 897–899. PMID 12418542. Archived from the original on 5 May 2012. Retrieved 21 April 2012. ^ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG (June 2001). "Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States". Pediatrics. 107 (6): 1381–1386. doi:10.1542/peds.107.6.1381. PMID 11389261. S2CID 33404386. ^ Grantham-McGregor S, Ani C (February 2001). "A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children". The Journal of Nutrition. 131 (2S–2): 649S–666S, discussion 666S–668S. doi:10.1093/jn/131.2.649S. PMID 11160596. ^ "Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and Control: A guide for programme managers" (PDF). Archived (PDF) from the original on 2011-05-16. Retrieved 2010-08-24. ^ Mentzer WC (April 1973). "Differentiation of iron deficiency from thalassaemia trait". Lancet. 1 (7808): 882. doi:10.1016/s0140-6736(73)91446-3. PMID 4123424. ^ eMedicine – Vitamin B-12 Associated Neurological Diseases: Article by Niranjan N Singh, MD, DM, DNB Archived 2007-03-15 at the Wayback Machine July 18, 2006 ^ "Physiology or Medicine 1934 – Presentation Speech". Nobelprize.org. 1934-12-10. Archived from the original on 28 August 2010. Retrieved 2010-08-24. ^ Jump up to: a b Harvey JW (2012). Veterinary hematology: a diagnostic guide and color atlas. St. Louis, MO: Elsevier/Saunders. p. 104. ISBN 978-1-4377-0173-9. ^ Hovda L, Brutlag A, Poppenga RH, Peterson K, eds. (2016). "Chapter 69: Onions and garlic". Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Toxicology (2nd ed.). John Wiley & Sons. pp. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4. ^ Peek SF (2014). "Chapter 117: Hemolytic disorders". In Sprayberry KA, Robinson NE (eds.). Robinson's Current Therapy in Equine Medicine (7th ed.). Elsevier Health Sciences. pp. 492–496. ISBN 978-0-323-24216-5. ^ Wallerstein RO (April 1987). "Laboratory evaluation of anemia". The Western Journal of Medicine. 146 (4): 443–451. PMC 1307333. PMID 3577135. ^ "MedTerms Definition: Refractory Anemia". Medterms.com. 2011-04-27. Archived from the original on 2011-12-08. Retrieved 2011-10-31. ^ "Good Source for later". Atlasgeneticsoncology.org. Archived from the original on 2011-11-03. Retrieved 2011-10-31. ^ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (February 2003). "Refractory iron deficiency anemia as the primary clinical manifestation of celiac disease". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 25 (2): 169–172. doi:10.1097/00043426-200302000-00018. PMID 12571473. S2CID 38832868. ^ Gale RP, Barosi G, Barbui T, Cervantes F, Dohner K, Dupriez B, et al. (January 2011). "What are RBC-transfusion-dependence and -independence?". Leukemia Research. 35 (1): 8–11. doi:10.1016/j.leukres.2010.07.015. PMC 8215731. PMID 20692036. ^ Jump up to: a b Melchert M, List AF (2007). "Management of RBC-transfusion dependence". Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2007: 398–404. doi:10.1182/asheducation-2007.1.398. PMID 18024657. ^ Hillyer CD, Silberstein LE, Ness PM, Anderson KC, Roback JD (2006). Blood Banking and Transfusion Medicine: Basic Principles and Practice. Elsevier Health Sciences. p. 534. ISBN 9780702036255. ^ Mandel J, Taichman D (2006). Pulmonary Vascular Disease. Elsevier Health Sciences. p. 170. ISBN 978-1416022466. ^ Ferri FF (2015). BOPOD – Ferri's Clinical Advisor 2016. Elsevier Health Sciences. p. 1131.e2. ISBN 978-0323378222. ^ West CE (November 1996). "Strategies to control nutritional anemia". The American Journal of Clinical Nutrition. 64 (5): 789–790. doi:10.1093/ajcn/64.5.789. PMID 8901803. ^ Low, MS; Speedy, J; Styles, CE; De-Regil, LM; Pasricha, SR (18 April 2016). "Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD009747. doi:10.1002/14651858.CD009747.pub2. PMID 27087396. ^ Sezer S, Ozdemir FN, Yakupoglu U, Arat Z, Turan M, Haberal M (April 2002). "Intravenous ascorbic acid administration for erythropoietin-hyporesponsive anemia in iron loaded hemodialysis patients". Artificial Organs. 26 (4): 366–370. doi:10.1046/j.1525-1594.2002.06888.x. PMID 11952508. ^ "Anaemia management in people with chronic kidney disease | Guidance and guidelines | NICE". Archived from the original on 2013-06-24. Retrieved 2013-08-09. ^ Auerbach M, Ballard H (2010). "Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety". Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2010: 338–347. doi:10.1182/asheducation-2010.1.338. PMID 21239816. ^ Jump up to: a b Kansagara D, Dyer E, Englander H, Fu R, Freeman M, Kagen D (December 2013). "Treatment of anemia in patients with heart disease: a systematic review". Annals of Internal Medicine. 159 (11): 746–757. doi:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00007. PMID 24297191. ^ Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (October 2011). British Society of Gastroenterology. "Guidelines for the management of iron deficiency anaemia". Gut. 60 (10): 1309–1316. doi:10.1136/gut.2010.228874. PMID 21561874. ^ Preston, Nancy J.; Hurlow, Adam; Brine, Jennifer; Bennett, Michael I. (2012-02-15). "Blood transfusions for anaemia in patients with advanced cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD009007. doi:10.1002/14651858.CD009007.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 7388847. PMID 22336857. ^ Jump up to: a b Aapro MS, Link H (2008). "September 2007 update on EORTC guidelines and anemia management with erythropoiesis-stimulating agents". The Oncologist. 13 Suppl 3 (Supplement 3): 33–36. doi:10.1634/theoncologist.13-S3-33. PMID 18458123. ^ American Society of Nephrology, "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF), Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Society of Nephrology, archived (PDF) from the original on April 16, 2012, retrieved August 17, 2012 ^ Kaufner L, Heymann C (2020). "Erythropoietin plus iron versus control treatment including placebo or iron for preoperative anaemic adults undergoing non‐cardiac surgery". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD012451. doi:10.1002/14651858.CD012451.pub2. PMC 8095002. PMID 32790892. ^ Jump up to: a b c Undersea and Hyperbaric Medical Society. "Exceptional Blood Loss – Anemia". Archived from the original on July 5, 2008. Retrieved 2008-05-19. ^ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB (1987). "Hyperbaric oxygen in exceptional acute blood-loss anemia". J. Hyperbaric Med. 2 (4): 205–210. Archived from the original on 2009-01-16. Retrieved 2008-05-19. ^ Van Meter KW (2005). "A systematic review of the application of hyperbaric oxygen in the treatment of severe anemia: an evidence-based approach". Undersea & Hyperbaric Medicine. 32 (1): 61–83. PMID 15796315. Archived from the original on 2009-01-16. ^ Jump up to: a b Kaufner, Lutz; von Heymann, Christian; Henkelmann, Anne; Pace, Nathan L.; Weibel, Stephanie; Kranke, Peter; Meerpohl, Joerg J.; Gill, Ravi (2020-08-13). "Erythropoietin plus iron versus control treatment including placebo or iron for preoperative anaemic adults undergoing non-cardiac surgery". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD012451. doi:10.1002/14651858.CD012451.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 8095002. PMID 32790892. ^ Kotzé, Alwyn; Harris, Andrea; Baker, Charles; Iqbal, Tariq; Lavies, Nick; Richards, Toby; Ryan, Kate; Taylor, Craig; Thomas, Dafydd (November 2015). "British Committee for Standards in Haematology Guidelines on the Identification and Management of Pre-Operative Anaemia". British Journal of Haematology. 171 (3): 322–331. doi:10.1111/bjh.13623. ISSN 1365-2141. PMID 26343392. S2CID 37709527. ^ Tayles N (September 1996). "Anemia, genetic diseases, and malaria in prehistoric mainland Southeast Asia". American Journal of Physical Anthropology. 101 (1): 11–27. doi:10.1002/(SICI)1096-8644(199609)101:1<11::AID-AJPA2>3.0.CO;2-G. PMID 8876811.

Eksteraj ligilojRedakti