Gen-silentigo: Malsamoj inter versioj
[nekontrolita versio] | [nekontrolita versio] |
Enhavo forigita Enhavo aldonita
Neniu resumo de redakto |
|||
Linio 1:
=Historio de malkovro=
La uzado de transgenaj plantoj ebligis malkovron, komence de la 90aj jaroj, de ne antaŭsuspektitaj mekanismoj (kaj tiam ne klarigitaj) pri genesprim-estingiĝo. Fakte, tiu senesprimiĝo observiĝis uzante transgenan konstruaĵon kiu celis super-esprimon de interesa geno!! Kiel super-esprimo prov-atingota povas finatingi estingon de la transgena esprimiĝo kaj de la homologa gen-kopio jam ĉeestanta en la ĉelo? Aŭ, pli triviale, kiel 1+1=0? Tiam ŝajnis ke la artefarita aldono en ĉelon de pliaj gen-kopioj blokis ĉiajn esprimojn de la malsamaj kopioj de tiu geno. Poste, estis demonstrita ke tiuj fenomenoj okazis je posttransskriba nivelo kaj devenis de la specifa difekto de homologaj mRNA devenantaj el ĉel-devena geno kaj el la transgeno. La studado de tiuj fenomenoj, nomitaj PTGS (Post-Transskriba GenSilentigo) demonstris la implikon de dufadena RNA (dfRNA). Ties formiĝo rezultas, laŭkaze, el la ĉeesto de inversitaj ripetiĝoj ĉe la transgena lokuso konduktantaj al la transskribado de mRNA « signif-direkta/sensignif-direkta », aŭ de la forta produktado de transskribitoj « signif-
*interveno de dfRNA en senaktivigo de genesprimiĝo
*simileco inter pluraj proteinoj kontrolantaj la fenomenon
Linio 7:
*propago de senaktiviga signalo kiu, ekde loka komenco, kelkfoje induktas silentigon en la tuta organismo per sistema reago.
=Kiel funkcias gen-silentigo?=
[[Dosiero:Gen-silentigo.gif|thumb|right|250px|'''Figuro 1 :''' Injektita dfRNA en la ĉelon estas erigita de dicero en eiRNA. Hibridiĝante kun mRNA el la ĉel-devena geno, eiRNA induktas difekton de eiRNA/mRNA-hibridaĵo far de la RISK-komplekso.]]
|