Dependeco (medicino): Malsamoj inter versioj

ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of ΔFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of ΔFosB acting on DNA and histones, truly as a ‘‘molecular switch’’ (34). As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction."</ref><ref [name="Olsen">Olsen CM (December 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology 61 (7): 1109–1122. doi:10].1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. "Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from “normal” to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).""</ref> δFosB, gena transkripcifaktoro, estas kritika komponento kaj ofta faktoro en la evoluo de praktike ĉiuj formoj de kondutismaj kaj drogaj dependecoj; [9] [10] [11] [12] du jardekoj dade esplorado en la rolonrolo de δFosB en dependeco montris ke dependeco ekestas, kaj la rilata sindeviga konduto intensigas aŭ malintensigas, kune kun la genetika troesprimo de δFosB en la D1-speco mezaj dornaj neŭronoj de la nukleackumbensnuklearo; [1] [9] [10] [11] pro la kaŭza rilato inter δFosB esprimo kaj dependecoj, ĝi estas utiligita preclinical kiel dependecbiosignodependeca biosigno. [1] [9] [11] δFosB esprimo en tiuj neŭronoj[[neŭrono]]j rekte kaj pozitive reguligas drogmem-administracion kaj kompenssentemigonkompensan sentemigon tra pozitiva plifortikigo, malpliigante sentemon al malemo.

[noto 1] [1] [9] Dependeco postulas altan paspagon sur individuoj kaj socio kiel tutaĵo tra la rektaj malutiloj de medikamentoj, rilataj sankostoj, longperspektivaj komplikaĵoj (ekz., pulma kancero kun fumtabako, hepatcirozo kun trinkado de alkoholo, aŭ metamfetaminbuŝo de intravejna metamfetamino), la funkciaj sekvoj de ŝanĝita neŭrala plastikeco en la cerbo, kaj la sekvan perdon de produktiveco. [13] [14] [15] Klasikaj markostampoj de dependeco inkludas difektitan kontrolon de substancoj aŭ konduto, okupitecon kun substanco aŭ konduto, kaj daŭran uzon malgraŭ sekvoj. [16] Kutimoj kaj padronoj asociitaj kun dependeco estas tipe karakterizitaj per tuja kontentigo (mallongperspektiva kompenso), kunligita kun malfruaj malutilaj efikoj (longperspektivaj kostoj).

Ekzemploj de medikamento kaj kondutismaj dependecoj inkludas: alkoholismo, amfetamindependeco, kokaindependeco, nikotindependeco, opiaĵdependeco, manĝdependeco, ludmanio, kaj seksa dependeco. La nura kondutisma dependeco rekonita per la DSM-5 estas ludmanio. La esprimo dependeco estas misuzita ofte por rilati al aliaj sindevigaj kondutoj aŭ malsanoj, precipe dependeco , en novaĵmedioj.