Gen-silentigo: Malsamoj inter versioj

1 bitokon forigis ,  antaŭ 16 jaroj
sen resumo de redaktoj
Neniu resumo de redakto
Neniu resumo de redakto
=Historio de malkovro=
 
La uzado de transgenaj plantoj ebligis malkovron, komence de la 90aj jaroj, de ne antaŭsuspektitaj mekanismoj (kaj tiam ne klarigitaj) pri genesprim-estingiĝo. Fakte, tiu senesprimiĝo observiĝis uzante transgenan konstruaĵon kiu celis super-esprimon de interesa geno!! Kiel super-esprimo prov-atingota povas finatingi estingon de la transgena esprimiĝo kaj de la homologa gen-kopio jam ĉeestanta en la ĉelo? Aŭ, pli triviale, kiel 1+1=0? Tiam ŝajnis ke la artefarita aldono en ĉelon de pliaj gen-kopioj blokis ĉiajn esprimojn de la malsamaj kopioj de tiu geno. Poste, estis demonstrita ke tiuj fenomenoj okazis je posttransskriba nivelo kaj devenis de la specifa difekto de homologaj mRNA devenantaj el ĉel-devena geno kaj el la transgeno. La studado de tiuj fenomenoj, nomitaj PTGS (Post-Transskriba GenSilentigo) demonstris la implikon de dufadena RNA (dfRNA). Ties formiĝo rezultas, laŭkaze, el la ĉeesto de inversitaj ripetiĝoj ĉe la transgena lokuso konduktantajkondukantaj al la transskribado de mRNA « signif-direkta/sensignif-direkta », aŭ de la forta produktado de transskribitoj « signif-direktaj » per mekanismoj ankoraŭ ne klarigitaj. Krome, en 1998, estis demonstrita ĉe la nematodo ''Caenorhabditis elegans'' ke la injekto de dfRNA induktis senaktivigon de ĉel-devenaj homologaj genoj. Tiu fenomeno, nomita RNA interfero (kaj la [[RNA]] respondecantaj pri tio estas nomitaj interfera RNA aŭ iRNA), tre rapide montris multe da similaĵoj kompare kun PTGS:
*interveno de dfRNA en senaktivigo de genesprimiĝo
*simileco inter pluraj proteinoj kontrolantaj la fenomenon
Sennoma uzanto