Dependeco (medicino): Malsamoj inter versioj
[kontrolita revizio] | [kontrolita revizio] |
Enhavo forigita Enhavo aldonita
Kani (diskuto | kontribuoj) Neniu resumo de redakto |
Kani (diskuto | kontribuoj) Neniu resumo de redakto |
||
Linio 3:
{{redaktata}}
Dependeco estas [[malsano]] kiu estas karakterizita per sindeviga engaĝiĝo en rekompensado de stimuloj, malgraŭ malbonaj sekvoj.<ref name="Nestler">Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. "Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [
Dependeco estas malsano de la kompenssistemo de la cerbo kiu ekestas tra transkriptional kaj epigenezaj mekanismoj kaj okazas dum tempo de kronike altaj niveloj de malkovro ĝis kutimiga stimulo (ekz., morfino, kokaino, amoro, hazardludo, ktp.). [1] [9] [10] δFosB, gena transkripcifaktoro, estas kritika komponento kaj ofta faktoro en la evoluo de praktike ĉiuj formoj de kondutismaj kaj drogaj dependecoj; [9] [10] [11] [12] du jardekoj da esplorado en la rolon de δFosB en dependeco montris ke dependeco ekestas, kaj la rilata sindeviga konduto intensigas aŭ malintensigas, kune kun la genetika troesprimo de δFosB en la D1-speco mezaj dornaj neŭronoj de la nukleackumbens; [1] [9] [10] [11] pro la kaŭza rilato inter δFosB esprimo kaj dependecoj, ĝi estas utiligita preclinical kiel dependecbiosigno. [1] [9] [11] δFosB esprimo en tiuj neŭronoj rekte kaj pozitive reguligas drogmem-administracion kaj kompenssentemigon tra pozitiva plifortikigo, malpliigante sentemon al malemo.
|