Dependeco (medicino): Malsamoj inter versioj

[kontrolita revizio][kontrolita revizio]
Enhavo forigita Enhavo aldonita
Neniu resumo de redakto
Neniu resumo de redakto
Linio 3:
 
{{redaktata}}
Dependeco estas [[malsano]] kiu estas karakterizita per sindeviga engaĝiĝo en rekompensado de stimuloj, malgraŭ malbonaj sekvoj.<ref name="Nestler">Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. "Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [7nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict."</ref> Ĝi povas esti opiniita de kiel malsano aŭ biologia proceso kaŭzanta tiajn kondutojn. [1] [8] La du trajtoj kiuj karakterizas ĉiujn kutimigajn stimulojn estas ke ili plifortikigas (t.e., ili pliigas la verŝajnecon ke persono serĉos ripetan eksponiĝon al ili) kaj interne rekompensantaj (t.e., io perceptis kiel esti pozitiva aŭ dezirinda).
 
Dependeco estas malsano de la kompenssistemo de la cerbo kiu ekestas tra transkriptional kaj epigenezaj mekanismoj kaj okazas dum tempo de kronike altaj niveloj de malkovro ĝis kutimiga stimulo (ekz., morfino, kokaino, amoro, hazardludo, ktp.). [1] [9] [10] δFosB, gena transkripcifaktoro, estas kritika komponento kaj ofta faktoro en la evoluo de praktike ĉiuj formoj de kondutismaj kaj drogaj dependecoj; [9] [10] [11] [12] du jardekoj da esplorado en la rolon de δFosB en dependeco montris ke dependeco ekestas, kaj la rilata sindeviga konduto intensigas aŭ malintensigas, kune kun la genetika troesprimo de δFosB en la D1-speco mezaj dornaj neŭronoj de la nukleackumbens; [1] [9] [10] [11] pro la kaŭza rilato inter δFosB esprimo kaj dependecoj, ĝi estas utiligita preclinical kiel dependecbiosigno. [1] [9] [11] δFosB esprimo en tiuj neŭronoj rekte kaj pozitive reguligas drogmem-administracion kaj kompenssentemigon tra pozitiva plifortikigo, malpliigante sentemon al malemo.