Retinolo
| Vitamino A | |||
| Kemia formulo | |||
 | |||
Retinolo | |||
 | |||
| Alternativa(j) nomo(j) | |||
| |||
| CAS-numero-kodo | 68-26-8 | ||
| ChemSpider kodo | 393012 | ||
| PubChem-kodo | 445354 | ||
| Fizikaj proprecoj | |||
| Aspekto | flava aŭ oranĝokolora, lumsensiva solidaĵo[1] | ||
| Molmaso | 286,4576 g mol−1 | ||
| Denseco | 0,954 g/cm−3[2] | ||
| Fandpunkto | 63,1°C [3] | ||
| Bolpunkto | 421,2°C [4] | ||
| Refrakta indico | 1,5490 | ||
| Ekflama temperaturo | 147,3°C [5] | ||
| Solvebleco | Akvo:malmulte solvebla Solvebla en etanolo, metanolo, kloroformo, grasoj, oleoj kaj eteroj; nesolvebla en gliceroj. | ||
| Mortiga dozo (LD50) | 2000 mg/kg (buŝe) [6] | ||
| GHS etikedigo de kemiaĵoj | |||
| GHS Damaĝo Piktogramo |
| ||
| GHS Signalvorto | Damaĝa substanco | ||
| GHS Deklaroj pri damaĝoj | H302, H317, H319, H360, H413 | ||
| GHS Deklaroj pri antaŭgardoj | P203, P261, P264, P264+265, P270, P272, P273, P280, P301+317, P302+352, P305+351+338, P318, P321, P330, P333, P317, P337+317, P362+364, P405, P501 | ||
(25 °C kaj 100 kPa) | |||
Retinolo aŭ Akseroftolo estas organika kombinaĵo rezultanta el interagado senhidratigado de la beta-karoteno. Ĝi estas flava aŭ oranĝokolora, lumsensiva solidaĵo, malmulte solvebla en akvo. Retinolo posedas 20 karbonatomojn, 30 hidrogenatomojn kaj 1 oksigenatomon.
Retinolo uzatas en kemiaj sintezoj kaj en la preparado de farmaciaĵoj kaj aromataĵoj. Retinolo, ankaŭ nomata vitamino A1, estas grassolvebla vitamino en la familio de vitamino A, kiu troviĝas en manĝaĵoj kaj uzata kiel dieta suplemento.
Retinolo aŭ aliaj formoj de vitamino A estas bezonataj por la vidado, ĉela disvolviĝo, bontenado de haŭto kaj mukozoj, imuna funkcio kaj reprodukta disvolviĝo. Manĝfontoj inkluzivas fiŝojn, laktaĵojn kaj viandojn.
Kiel suplemento retinolo estas uzata por trakti kaj malhelpi mankon de vitamino A, precipe tio, kio rezultigas kseroftalmion. Ĝi estas prenita per buŝo aŭ per injekto en muskolon. Kiel ingredienco en haŭtzorgaj produktoj, ĝi estas uzata por redukti sulkojn kaj aliajn efikojn de haŭta maljuniĝo.
Retinolo ĉe normalaj dozoj estas bone tolerata. Altaj dozoj povas kaŭzi pligrandiĝon de la hepato, seka haŭto kaj hipervitaminozo A. Altaj dozoj dum gravedeco povas damaĝi la feton. La korpo transformas retinolon al retinalo kaj retinata acido, per kiu ĝi agas.
Retinolo estis malkovrita en 1909, izolita en 1931, kaj unue produktita en 1947. Ĝi estas en la Listo de Esencaj Medikamentoj de la Monda Organizaĵo pri Sano. Retinolo estas havebla kiel ĝeneraluza medikamento kaj super la vendotablo.
Vidado: Mekanismo de agado redakti
Vitamino A (tute-trans retinolo) estas konvertita en la retino al la 11-cis-izomero de retinaldehido aŭ 11-cis-retinalo. 11-cis-retinalo funkcias en la retino en la transdukto de lumo al la neŭralaj signaloj necesaj por vidado. 11-cis-retinalo, dum ligita al opsino en la rodopsino estas izomerigita al tute-trans-retinalo per lumo.
Ĉi tiu estas la evento, kiu ekigas la nervan impulson al la cerbo, kiu permesas la percepton de lumo. Tute-trans-retinalo tiam estas liberigita ekde la opsino kaj reduktita al tute-trans-retinolo. Tute-trans-retinol estas izomerigita al 11-cis-retinolo en la mallumo, kaj tiam oksigenita al 11-cis-retinalo.
11-cis-retina rekombinas kun opsino por reformi rodopsinon. Nokta blindeco aŭ difekta vidado ĉe malalta lumigado rezultas el malsukceso resintezi 11-cis retinalon rapide. Epitelia diferencigo: La rolo de Vitamino A en epitelia diferencigo, same kiel en aliaj fiziologiaj procezoj, implicas la ligon de Vitamino A al du familioj de nukleaj retinoidaj riceviloj (acidaj riceviloj de la retinata acido, RARoj; kaj retinoid-X-riceviloj, RXRs).
Tiuj riceviloj funkcias kiel transkripcifaktoroj peranto-aktivigitaj kiuj kontrolas la gentransskribon. Kiam ne estas sufiĉe da Vitamino A por ligi ĉi tiujn ricevilojn, natura ĉeldiferencigo kaj kresko estas interrompitaj. Topika vitamino A povas inversigi la difekton de vundkuracado observita ĉe pacientoj ricevantaj kortikosteroidaĵojn, eble restarigante la normalan inflaman reakcion en la vundo.
La ebleco estis sugestita ke ĉiea vitamino A povas malhelpi la kontraŭinflaman efikon de ĉieaj kortikosteroidaĵoj. Retinolo arestis proliferadon de kulturitaj neŭroblastomaj ĉeloj ĉe koncentriĝoj de 50 um.
Ekzistas korelacio inter inhibicio de kresko kaj inhibicio de ornitina dekarboksilazo kaj en neŭroblastomaj ĉeloj kaj gliomaj ĉeloj kun retinolo. Ĉe ratoj estis montrita ke la hipervitaminozo A produktas severan damaĝon de la retino, ĉefe en la pigmenta epitelio laŭ elektrona mikroskopio.
Alkohola dehidrogenaza aktiveco montriĝis malaperi en la pigmenta epitelio kaj vidaj ĉeloj, La aŭtoroj montris, ke en eksperimenta ĉelkultursistemo konsistanta el karcinogen-traktataj 10T1/2 ĉeloj, kaj retinoidoj kaj ĉiuj manĝkarotenoidoj ekzamenitaj povas senrevene inhibicii neoplastan transformon en la post-inicia fazo de karcinogenezo.
Tiu agado forte korelacias kun ilia kapablo pliigi interspacjunkcian interĉelan komunikadon supren-reguligante la esprimon de la geno CX43 (koneksino43). Koneksinoj konsistas el la struktura unuo de interspacaj krucvojoj, organetoj kiuj permesas rektan translokigon de signaloj, nutraĵoj kaj rubproduktoj inter kontaktĉeloj.
CX43 estas la plej vaste esprimita membro de la interspaca familio de genoj, kaj ni pruvis, ke ĝia esprimo estas forte malreguligita en homaj kanceroj kaj en pluraj premalignaj kondiĉoj.
Kiam pluraj homaj tumorĉellinioj estis genetike realigitaj por kondiĉe esprimi CX43 sub la influo de tetraciklina reklamanto, ilia neoplasta fenotipo estis forte mildigita.
Specife, induktitaj ĉeloj estis malhelpitaj de kreskado laŭ sendependa maniero kaj, aldone, kresko kiel ksenograftaĵoj en imunokompromititaj bestoj ankaŭ estis forte mildigita. Kresko-inhibicio en suspensiaĵo estis asociita kaj kun haltado de pliigita G(1) ĉel-ciklo kaj kun pliigita apoptozo.
La aŭtoroj proponas modelon, per kiu krucvoja komunikado permesas la translokigon de kreskaj inhibiciaj signaloj de normalaj al neoplastaj ĉeloj kaj ke retinoidoj kaj karotenoidoj, pliigante signaltransigon, agas por malhelpi kanceron.[7]