Muskolo

biologia histo; kuntiriva mola histo de mamuloj

La muskoloj de la korpo ebligas la moviĝon de la bestoj kaj la malgrandigon de kavaj organoj.

La homa muskola sistemo, ĉe la plej ekstera tavolo, antaŭe kaj poste.

La korpo de la homo enhavas 640 muskolojn (depende de kalkulo metodo, inter 639 kaj 850).

Muskoloj kaj skeleto determinas la formon de la homa korpo.

Konstruo kaj funkciado de la skeletaj muskoloj

redakti
 
Adapto de muskoloj al fortostreĉo.

Ĉi-sube priskribitas pli profunde la striaj muskoloj kaj la meĥanismo de la muskola funkciado.

Estas diversaj la strioj en la miofibreto de la striaj muskoloj. La strio, kiu montras malfortan kuntiriĝon nomiĝas I-strio, la alia strio kun forta kuntiriĝo nomiĝas A-strio. La dikaj kaj maldikaj miofilamentoj formas la miofibretojn. La funkcia unuo de miofibretoj estas la sarkomero, kiu estas kuntirebla aktinomiozina komplekso. La finon de la sarkomero montras la Z-strioj. La Z-strioj troviĝas en la mezo de la I-strio. La maldikaj filamentoj ligiĝas per unu fino al la Z-strio, la alia fino penetras inter la miozinfilamentojn, al la mezo de la sarkomero. La muskolstriojn formas la ripetiĝanta lokiĝo de la I kaj A strioj en la najbaraj sarkomeroj. En la mezo de la A-strio apartiĝas hela H-strio, en kies mezo videblas malhela M-strio. La M-strio staras el proteinfilamentoj kunligitaj al la miozinmolekuloj. Dum la kuntiriĝo de la muskolfibro la Z-strioj (kiuj formas la limojn de la sarkomero) interproksimiĝas, la I-strio maldikiĝas, la H-strio preskaŭ malaperas.

Dum la muskolkuntiriĝo la aktin- kaj miozinfilamentoj de la miofibretoj forglitas unu apud la alia, tion prezentas la suba figuro. La maldika filamento staras el la komplekso de aktino kaj troponin-tropomiozino en la fibroj de la stria muskolaro. Unu parteto de la troponino kapablas ligi la kalcion. La kalcio liberiĝas el la endoplasma reto de la muskolfibro (sarkoplasma reto) okaze de ekscito. La ligo de kalcio ŝanĝas la konstruon de la troponinkomplekso kaj tiel ankaŭ tiun de la tuta maldika filamento. Tiel liberiĝas la ĝis tiam kovritaj al la miozino ligaj lokoj de la aktinfilamento. La hidrolizo de ATP (Adenozina trifosfato) okazas en la miozinkapo de la dika filamento kaj la miozinkapoj ligiĝas al la maldika filamento. La energio devenanta el la malkonstruo de la ATP-molekuloj helpas la moviĝon (kapjeson) de la miozinkapoj. La kemia energio devenanta el la ATP-hidrolizo tiam transformiĝas al meĥanika energio. La miozinkapoj ligiĝas al la aktinfilamento, la du filamentoj forglitas unu apud la alia, la maldikaj filamentoj proksimiĝas al la M-strio. La ligo funkcias, ĝis la miozinkapo ne ricevas novan ATP. Se ATP ne ligiĝas al la miozinkapo, la ligo ĉesas inter la du filamentoj, reaperas la origina stato, t.e. la miozinkapoj nur malstrikte aŭ ne ligiĝas al la maldika filamento. Dum la muskolo ricevas eksciton kaj disponas pri sufiĉa ATP, tiu funkcia ciklo ripetiĝas eĉ 50-100-foje sekunde. Kiam la ekscitaĵo-pludona molekulo (ĝenerale acetil-kolino) liberiĝas okaze de ekscito en la nervofino ligita al la muskolfibra sarkolemo, tio ŝanĝas la membranan permeablecon. La rapide enfluantaj Na+-jonoj kaŭzas funkcian potencialon, kiu progresas sur la fibrosurfaco kaj tra la transversaj tubetoj (tiuj-ĉi estas sulketoj de la sarkolemo). La potencialon kondukas la transversaj tubetoj en la fibrointernon, kie ĝi kondukiĝas al la sarkoplasma reto. La deponita Ca2+ liberiĝas en la terminalaj cisternoj kaj laŭlongaj (longitudaj) tubetoj formiĝantaj el la sarkoplasma reto. La sarkoplasma reto havas ankaŭ sarkomero-kovrantajn partojn, tiel ĝi garantias la Ca2+-provizadon de la tuta sarkomero. La ekscita proceso daŭras kelkajn milisekundojn tiel ĉiu sarkomero kuntiriĝas preskaŭ samtempe. Post la kuntiriĝo, la Ca2+-jonoj iras denove en la cisternojn, la acetilkolino malkonstruiĝas enzimatike. Por la funkciado de la Ca2+-pumpilo kaj la muskolfunkciado necesas ATP. Se la muskolfibro ne ricevas novan stimulon, la kalcioenhavo malgrandiĝas tiel, ke la fibrokuntiriĝo haltas.

La muskolĉeloj kompreneble bezonas ATP ankaŭ en la ripoza periodo, kiam ĝi ebligas la aktivan jonotransporton, la konstanton de la membranpotencialo kaj de la interna medio. Dum la muskolkuntiriĝo la ATP-foruzo kreskas multfoje.

La tubetaro, precipe la laŭlongaj tubetoj de la sarkoplasma reto en la koraj muskolĉeloj estas ne tiel evoluintaj kiel ĉe la striaj muskoloj.

La muskolkuntiriĝo en la glataj muskoloj okazas per la aktino-miozino-komplekso, sed la dikaj kaj maldikaj filamentoj ne formas sarkomerojn nek miofibretojn.

La movan organsistemon de la homo direktas la nervosistemo. La striaj muskoloj ligiĝas per la sensa kaj mova nervfino al la nervosistemo. Se ni ekscitas la muskolojn tra la nervosistemo, ni faras nerektan ekscitadon. Oni povas eksciti la muskolon rekte per elektra ekscito. La stria muskolo kuntiriĝas pro la ekscita efiko, poste ĝi malstreĉiĝas. Tio estas la muskoltiko. Se ni estigas per konvene forta ekscito muskoltikon kaj antaŭ la tuta malstreĉiĝo ni donas novan stimulon, la muskolo ne malstreĉiĝas plu, sed denove kuntiriĝas.

Se la du ekscitoj proksimiĝas en la tempo unu al la alia, ni povas atingi la kumuliĝon de la du ekscitoj.

Se ni dum tiu tempoparto estigas daŭre ekscitojn, tiam la tikoj parte aŭ tute kuniĝas. Tiel estiĝas la daŭra muskolkuntiriĝo. La granda parto de la homa moviĝo estas daŭra muskolkuntiriĝo. Kiam tiu kuntiriĝo daŭras longe, ni parolas pri statika muskolkuntiriĝo. Tia muskolfunkcio estas tre malkonvena por la korpo, ĉar la daŭre kuntiritaj muskoloj obstaklas sian nutradon. Se la muskolo kuntiriĝas nur por mallonga tempo kaj tiun staton sekvas ritma malstreĉiĝo, tiam oni parolas pri dinamika muskolfunkcio. Dum tiu funkcio aperas la „muskolpumpo”-fenomeno. Je ties efiko rapidiĝas la sango-cirkulado, pliboniĝas la nutrado de la muskolo. Pro tio oni ne laciĝas dum la dinamika muskolfunkcio kiel dum la statika.

La veraj kapiloj de la skeleta muskolo estas dum ripozo grandparte fermitaj. Dum la funkciado grandiĝas la sangopriservo 20/30-oble, la oksigenkonsumo 100-oble. La kuntiriĝo de la muskolaro malhelpas la traarterian enfluadon kaj premas la sango-enhavon de la muskolvejnoj al la koro. La sango defluas denove dum la malstreĉiĝo en la kapilarojn. La sangopriservo de la funkciantaj muskoloj periodiĝas.

La muskoloj kapablas transformi nur 20% de la muskolforto al meĥanika laboro, la resto iĝas termoenergio. La energiofonto de la muskolfunkciado venas el karbonhidrato, graso, albumino. La muskolo uzas la liberajn grasacidojn kaj aminoacidojn el la sango, la karbonhidratojn el la sango aŭ el la propra deponaĵo. La diseriĝaj molekuloj de organikaj molekuloj oksidiĝas en la citrat-ciklo kaj la fina (terminala) oksidigo. La gajnita (liberigita) energio konstruiĝas en ATP-molekuloj. La ATP-molekuloj parte tuj foruziĝas, parte formiĝas al kreatin-fosfato (KP). Tiu molekulo - simile al ATP - deponas la energion. Procezo de la KP-estiĝo: ATP + kreatino iĝas ADP + kreatinfosfato (KP)

La ligita (deponita) energio en la KP-molekulo ne estas rekte uzebla en la muskolfunkciado. Antaŭ ĉio necesas la transformiĝo de ADP al ATP. La estiĝintaj ATP-molekuloj diseriĝas al ADP dum la muskolfunkciado.

La prezentitaj procezoj karakterizas ne nur la muskolĉelojn, sed ĉelojn de la aliaj organoj. En la ĉeloj estiĝas kelkfoje oksigenmanka stato, se la longdaŭra kaj forta muskol-kuntiriĝo malhelpas la sangofluon. Ankaŭ ĉi-foje okazas la glikolizo, sed la estiĝanta piruva acido reduktiĝas al lakta acido. La ekapero de la lakta acido en la korpo signifas oksigenpasivon. La multiĝantaj laktoacidaj molekuloj (post laboro) oksidiĝas en la hepato kaj muskolo nur per priakcepto de grandnombra O2-molekulo (aŭ grandparte transformiĝas en la hepato al glikogeno). Pro tio superas la nivelo de la oksigenpriakcepto post la muskolfunkciado tiun de la ripoza stato. Superante iun grandecon de la oksigenpasivo, la intenseco de la muskola moviĝo malgrandiĝas. Oni povas la toleron al la oksigenpasivo fortigi.

Post forta laboro estiĝas tiom multe da laktoacido, ke ili ekscitas la nervofinojn de la muskolo. Tio estas la muskolfibra trokuntiriĝo, kiu malaperas pli rapide per leĝera moviĝo t. e. per plirapidiĝanta sangofluo. La muskolo kapablas je maksimuma laboro en oksigenmanka stato (uzante la energiorezervojn) nur ĝis 30-60 s, poste la laborprodukto malgrandiĝas. Ankaŭ la funkcio de la stria muskolo kaŭzas potencial-ŝanĝiĝon. Oni faras mezurante tiun potencialon la elektromiogramon (EMG).

Muskola kontrahiĝo estas la aktivigo de streĉ-generaj lokoj ene de muskolaj fibroj. En fiziologio, muskola kontrahiĝo ne nepre signifas muskolan mallongigon ĉar muskola streĉiĝo povas esti produktita sen ŝanĝoj en muskola longeco kiel tenado de peza ŝarĝohaltero ĉe la sama pozicio. La finaĵon de muskola kontrahiĝo sekvas muskola malstreĉiĝo, kiu estas reveno de la muskolaj fibroj al ilia malalta tensi-generiga stato.

Listo de la homaj muskoloj

redakti

Muskoloj el la kapo:

  • fruntokcipitalo (m. frontooccipitalis)
  • orbikularo okula (m. orbicularis oculi)
  • ondumisto suprabrova (m. corrugator supercilii)
  • deprimisto suprabrova (m. depressor supercilii)
  • prokero (m. procerus)
  • nazalo (m. nasalis)
  • deprimisto septa naza (m. depressor septi nasi)
  • altigisto supera lipa kaj flugilaj nazaj (m. levator labii superioris alaeque nasi)
  • altigisto angula buŝa (m. levator anguli oris)
  • deprimisto angula buŝa (m. depressor anguli oris)
  • altigisto supera lipa (m. levator labii superioris)
  • deprimisto malsupera lipa (m. depressor labii inferioris)
  • granda zigomo (m. zygomaticus major)
  • malgranda zigomo (m. zygomaticus minor)
  • mentoniano (m. mentalis)
  • bukcinatoro (m. buccinator)
  • orbikularo buŝa (m. orbicularis oris)
  • risorio (m. risorius)
  • masetero (m. masseter)
  • temporalo (m. temporalis)
  • terigoideo laterala (m. pterygoideus lateralis)
  • terigoideo mediala (m. pterygoideus medialis)

Muskoloj el la kolo:

  • platismo (m. platisma)
  • sternoklavikomastoideo (m. sternocleidomastoideus)
  • genihioido (m. genihyoideus)
  • milohioido (m. milohyoideus)
  • stilohioido (m. stylohyoideus)
  • duventro (m. digastricus)
  • sternohioido (m. sternohyoideus)
  • tirohioido (m. thyrohyoideus)
  • sternotiroido (m. sternothyroideus)
  • skapolhioido (m. omohyoideus)
  • longo kola (m. longus colli)
  • longo kapa (m. longus capitis)
  • antaŭa rekto kapa (m. rectus capitis anterior)
  • laterala rekto kapa (m. rectus capitis lateralis)
  • antaŭa skaleno (m. scalenus anterior)
  • laterala skaleno (m. scalenus lateralis)
  • malantaŭa skaleno (m. scalenus posterior)
  • malgranda malantaŭa rekto kapa (m. rectus capitis posterior minor)
  • granda malantaŭa rekto kapa (m. rectus capitis posterior major)
  • supera oblikua kapa (m. obliquus capitis superior)
  • malsupera oblikua kapa (m. obliquus capitis inferior)
  • kremastro

Muskoloj el la trunko:

Malsanoj kaj malordoj ĉe muskoloj

redakti

Mialgio, konata ankaŭ kiel muskoldoloro, estas simptomo kiu okazas en ampleksa gamo de malsanoj kaj malordoj. Kvankam la plej ofta kaŭzo estas la trouzado aŭ misuzo de muskolo aŭ grupo de muskoloj, akutaj mialgioj povas esti okazigitaj ankaŭ de virusaj infektoj, speciale en foresto de traŭmata historio. Longdaŭraj mialgioj povas esti indikoj de metabola miopatio, de kelkaj nutromankoj aŭ de kronika laceca sindromo.

Fibromialgio estas la vorto por nomi sindromon, konata jam delonge sub la nomo FMS en angla (por Fibromyalgia Syndrome). La vorto «fibromialgio» elvenas de la latina lingvo: fibra («filamento»), kaj antikva greka lingvo myos («muskolo») kaj: algosdoloro»). Oni rekonas tiun malsanon per muskolaj kronikaj doloroj en diversaj partoj de la korpo kaj laceco.

La termino muskola distrofio referencas al grupo de heredaj kaj pliiĝantaj malsanoj kiuj okazigas malfortigon de la strihavaj muskoloj, kiuj estas tiuj kiuj produktas la deziritajn movojn de la homa korpo. Ili estas karakterizataj per ŝanĝoj en la muskolaj proteinoj kiuj okazigas la morton de la ĉeloj kiuj komponas tiun histon; tiel ĝi povas tuŝi ankaŭ la kormuskolon kaj okazigi simptomojn de kora malsufiĉo.[1] [2]

Bildaro

redakti

Vidu ankaŭ

redakti
  1. Kolektiva. Farreras-Rozman (1991). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Barcelona: Ediciones Doyma. ISBN 84-7592-4369-1.
  2. Ferry: Consultor clínico 2006-2007. Konsultita la 1-7-2010